Nuove evidenze confermano il ruolo dell’enzima BACE1 nel determinare e mantenere la progressione dell’Alzheimer. Un articolo pubblicato sul Journal of Neuroscience (link) non solo conferma che l’enzima promuove la formazione di placche tossiche di β-amiloide ma dimostra anche che è responsabile di un altro meccanismo finora sconosciuto. Infatti sembra che il BACE1 impedisca la produzione di molecole necessarie per il circuito cAMP/PKA/CREB. Attraverso questo meccanismo nei topi si blocca la memoria anche in assenza di neurotossicità da β-amiloide. Bloccare l’espressività cerebrale del BACE1 potrebbe migliorare la memoria sia in condizioni di normalità che nei pazienti Alzheimer.