Pubblicato su Annals of Neurology uno studio (link) che esamina i substrati neuropatologici della disfunzione cognitiva e della demenza nella malattia di Parkinson. Sono stati studiati, allo scopo, 140 pazienti con diagnosi clinica di Parkinson sia cognitivamente normali che con insorgenza di demenza 2 o più anni dopo l’insorgenza dei sintomi motori. Sono stati esclusi i pazienti con una diagnosi clinica di demenza con corpi di Levy. I dati anatomopatologici (grovigli neurofibrillari, placche senili, corpi di Lewy (LBS), neuriti di Lewy (LNS) e altre manifestazioni) sono stati utilizzati per sviluppare un modello di regressione logistica multivariata per determinare l’associazione indipendente di queste variabili con la demenza. Hanno sviluppato demenza 92 pazienti, mentre 48 sono rimasti cognitivamente normali. La gravità dei corpi di Lewy corticali è risultata essere positivamente associata a demenza (p <0.001), con un odds ratio (OR) di 4.06, così come il genotipo apolipoproteina E4 (APOE4 ) (p = 0,018, OR 4,19). Il 28,6% di tutti i casi di PD aveva abbastanza reperti di Azlheimer e l’89,5% risultavano dementi. La diagnosi neuropatologica di Parkinson demenza (PDD) correlata con un’età di insorgenza della malattia di Parkinson più avanzata (p 0.001, OR 1,12), maggiore presenza di corpi di Lewy corticali (p=0.037, OR, 2.48) e con la gravità dell’angiopatia amiloide cerebrale (p = 0,032, OR, 4.16). I ricercatori concludono che le terapie che colpiscono l’α-sinucleina, la tau, o la β-amiloide potrebbero potenzialmente migliorare le prestazioni cognitive nella malattia di Parkinson.
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