E’ nota ed ampiamente documentata la compromissione dell’olfatto nelle malattie neurodegenerative. Tale compromissione è una caratteristica frequente e precoce nell’Alzheimer (AD) e nella malattia di Parkinson (PD) ed è molto rara nei pazienti con demenza frontotemporale (FTD). Uno studio pubblicato su Acta Neuropathologica (link) cerca di chiarirne i meccanismi di base. Si riteine che la deposizione precoce di aggregati proteici nel bulbo olfattivo potrebbe nuocere alla sua organizzazione sinaptica, determinando il deficit olfattivo. Sono stati pertanto esaminati i depositi di Tau, β-amiloide e alfa-sinucleina in 41 bulbi olfattivi di persona con diagnosi istologica di AD (n=24), PD (n=6), FTD (n=11) e confrontati con i bulbi di 15 soggetti di controllo. Una tau patologica era presente in tutti i pazienti, indipendentemente dalla diagnosi istologica, mentre depositi di β-amiloide e alfa-sinucleina sono state osservate di frequente in AD e PD, rispettivamente. Inoltre è stato trovato un aumento del numero di neuroni dopaminergici periglomerulari nel bulbo dei pazienti AD, PD e FTD rispetto ai controlli appaiati per età. Le misurazioni volumetriche, infine, hanno mostrato una diminuzione significativa solo nei pazienti con AD, mentre simile ai controlli nei casi PD o FTD. L’aumento del tono dopaminergico potrebbe riflettere un meccanismo di compensazione creato dalla degenerazione precoce di altri sistemi neurotrasmettitoriali e potrebbe contribuire alla disfunzione olfattiva mostrata dai pazienti con malattie neurodegenerative.
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