Pubblicato sul Journal of Alzheimer Disease un articolo (link) che riporpone la teoria dei metalli nella genesi della malattia. E’ noto che nell’Alzheimer l’omeostasi cerebrale dei metalli di transizione è gravemente perturbata con accumulo extracellulare di zinco e rame nell’amiloide e di ferro intraneuronale. Le evidenze sperimentali indicano che queste alterazioni possono contribuire in maniera significativa alla perdita cognitiva e alla neurodegenerazione. Un’ulteriore forte evidenza dimostra che ognuna delle principali proteine coinvolte nell’Alzheimer ha importanti correlazioni con i metalli di transizione: la AβPP è una ferrossidasi per il trasporto neuronale di ferro con una importante interazione con la ferroportina, le preseniline sono necessari per l’importazione di circa il 50% di rame e zinco cellulare e la tau promuove l’esportazione di ferro neuronale facilitando il traffico di AβPP alla superficie. Pertanto, la patologia amiloide e della tau nascono in un ambiente di elevato flusso in metallo e le principali componenti della patologia possono contribuire alla malattia fallendo nel loro ruolo di trasporto di metallo.
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